新冠感染會帶來呼吸道感染的急性感染癥狀，同時還會為身體帶來諸多的長期健康影響和風險，其中很重要的一項影響就是，很多新冠感染者，都出現的神經系統的並行癥，這些精神官能症狀可以表現為頭痛，肌肉痛，失眠，認知功能障礙等多種情況，同時還有極少數人會出現可能會影響正常生活的嚴重神經並行癥，包括腦炎、癲癇發作以及中風等。
新冠病毒真的會對大腦產生損傷和危害嗎？這個問題一直以來都是相關研究的重要方向，而近期發表在【自然通訊】上的一項新研究表明，新冠感染幾個月後，盡管炎癥物質在血液測試中很常見，但同時還能夠檢測到血液中造成腦損傷的標記物。
該研究分析了來自英格蘭和威爾斯的800多名新冠感染住院患者的樣本，其中大約半數人在感染新冠後出現了新的神經系統疾病，研究人員透過測試腦損傷標誌物、血清炎癥蛋白（細胞因子）、抗體和腦神經交織損傷蛋白對這些樣本進行了分析。
研究結果顯示，在新冠感染的急性期（癥狀迅速發展的時間段）內，會產生關鍵的炎癥蛋白和腦損傷標誌物，但更更令人驚奇的是，在出院幾個月後的隨訪監測中，新冠感染者的大腦神經膠質損傷的生物標誌物證據仍然存在。在這項研究中，另一項比較讓人震驚的發現是，在急性期就出現神經功能障礙的患者，這種長期的影響會更加突出，在長達幾個月後的時間裏，他們仍然處於恢復期。
研究結果表明，在急性期，與對照組相比，參與者的所有四個腦損傷標誌物（GFAP、NfL、tTau和UCH-L1）都升高，在意識水平下降的參與者中，子突和軸突損傷的特定標誌物（tTau和NfL）明顯更高（GCS ≤ 14）。在早期恢復期（感染後<6周），從新冠肺炎中恢復的參與者的GFAP、NfL和taTau升高，那些有或沒有持續疾病神經並行癥的人之間沒有差異。然而，在較晚的時間點（>6周），NfL和GFAP的升高只出現在在疾病急性期患有新冠肺炎神經並行癥的參與者中。這些數據表明，新冠感染的臨床神經功能障礙反映在急性期和隨訪時神經膠質損傷標誌物的增加，這與免疫反應失調有關，在疾病的急性期更強烈。
在急性期，與對照組相比，研究者還觀察到新冠肺炎參與者整體佇列中一系列炎癥介質（IL-6、HGF、IL-12p40、IL-1RA、CCL2和M-CSF）的增加，HGF和IL-12p40在意識改變和沒有改變的參與者之間表現出強有力的區別。相比之下，新冠感染後期的參與者沒有顯示炎癥介質的組水平升高。然而，tTau的晚期升高與CCL2、CCL7、IL-1RA、IL-2Rα、M-CSF、SCF、IL-16和IL-18水平相關，這表明這些晚期先天宿主反應的標記與宿主/軸突損傷標記的持續標記有關。一項網絡分析表明，與GCS = 15組相比，無論是GCS急性減少的參與者，還是從COVID-19神經並行癥中恢復的參與者，細胞因子反應的情況都不同。
這些來自臨床疾病的數據提供了有關新冠肺炎中神經損傷、功能障礙和疾病的病理生理學和發病機制的重要見解。參與者佇列的臨床特征以及腦損傷標誌物的升高，提供了急性和持續神經損傷的證據。此外，關於病毒直接感染的罕見中樞神經系統的文獻數據表明，我們記錄的先天和適應力宿主反應應作為致病機制進行探索。
總之，該研究展示了新冠感染血液中可量化的神經膠質損傷標誌物證據，這在急性期神經功能障礙患者中更突出，在患有特定急性神經並行癥患者中持續在恢復期。這些腦損傷標誌物與疾病急性期失調的全身先天和適應力免疫反應有關，並表明這些可能是治療新冠感染後神經相關健康問題的目標。
目前新冠新變體JN.1正在全球引發新一輪的感染潮，不管是歐美地區還是東南亞，目前JN.1都已經逐漸成為了優勢傳播變異株，和引發了更多人出現感染，雖然國內目前新冠感染仍然處於低流行狀態，但隨著時間的推移，在這個冬季，出現新一輪感染小高峰的可能性也仍然是存在的，而對於一些身體本身免疫力較弱的人群，住院風險高的人群，真的應該註意做好防護，盡量減少重復感染風險，這對於保護神經系統健康，避免新冠感染帶來的長期腦損傷風險，也都是非常重要的。
參考文獻：
[1] Michael, B. D., et al. (2023). Para-infectious brain injury in COVID-19 persists at follow-up despite attenuated cytokine and autoantibody responses. Nature Communications.
