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高尿酸血癥不止痛風這麽簡單

2024-08-23辟謠

當我們談論高尿酸血癥時,很多人都會想到痛風,繼而想到關節疼痛、腫脹和炎癥等磨人的癥狀。然而,許多人可能不知道的是,痛風只是高尿酸血癥的冰山一角。高尿酸血癥不僅會導致痛風,還可能對您的整體健康產生深遠的影響。

高尿酸血癥的形成

高尿酸血癥是一種人體嘌呤代謝紊亂引起的代謝症候群,是一種慢性、全身性的代謝疾病,可導致多個靶器官的損傷。尿酸是體內嘌呤代謝的最終產物,當尿酸生成過多或腎臟排泄功能障礙,尿酸在血液中長期積聚,就會形成高尿酸血癥。如果非同日2次(指不在同一天檢測、共檢測2次)血尿酸水平超過420微摩爾/升,即可確診為高尿酸血癥。

高尿酸模型。來源:攝圖網

高尿酸血癥種類

高尿酸血癥是一種常見的代謝性疾病,它可以分為原發性和繼發性兩種類別。

原發性高尿酸血癥 是由於人體基因遺傳所致的嘌呤代謝功能失常而產生尿酸代謝障礙,引起血清尿酸水平增高或尿酸鹽沈積,以痛風症候群為主要臨床表現。這種類別的高尿酸血癥通常與超重、糖代謝異常、高血壓、動脈硬化和冠心病等各類疾病同時發生。

原發性高尿酸血癥的原因主要有兩個方面:一是尿酸生成過多(PRPP合成酶活性增強),二是尿酸排泄障礙(腎臟功能不全或腎小管病等原因)。

繼發性高尿酸血癥的主要原因 可以分為以下幾類:血液系統疾病和惡性腫瘤如急慢性白血病、貧血性溶血等化療;服用某些藥物,如利尿劑等抗壓藥、抗結核藥、抗帕金森病藥、阿司匹林、免疫抑制劑等;過度運動、饑餓、攝入過多酒精等導致乳酸酸中毒或糖尿病酮癥酸中毒;腎功能不全、腎小管病等引發尿酸排泄出現障礙。

高尿酸血癥引發的病變

通常情況下,高尿酸血癥患者無癥狀表現,但如果長期不對血尿酸水平進行幹預,就會引發關節病變、痛風石和腎臟損害。關節病變主要有急性痛風性關節炎(痛風)、痛風石和慢性痛風節炎三種。判斷是否患有痛風,可以透過關節液檢查、超聲檢查、血液檢查、X線檢查等方法進行診斷。

痛風 發作前常無征兆,大多夜間突發,患者因疼痛驚醒,無法正常睡眠,數小時內關節及周圍軟組織出現紅、腫、熱、痛及活動障礙,痛感多在24小時內到達頂峰,痛似「刀割」。以上癥狀可自行緩解,但數天或數十天後很可能再次發作。

痛風石 是尿酸鹽在皮下聚集形成的結晶,常見於耳廓、跖趾、指間、掌指、肘關節等,會使皮膚破潰,難以愈合。

來源:攝圖網

慢性痛風性關節炎 則常發生於多次急性痛風性關節炎發作之後,嚴重的可有關節活動受限等功能障礙,包括關節彈響、絞索和畸形,甚至永久性關節功能喪失。

除了關節受損,高尿酸血癥還會引發其他全身性疾病。如果尿酸鹽沈積在腎臟,會引起腎病、腎結石,誘發腎臟功能衰竭。數據顯示,血尿酸水平高者患慢性腎臟疾病的概率是尿酸正常者的2.15倍,血尿酸每升高60微摩爾/升,腎臟病發生的風險增加71.3%,腎功能惡化的風險增加14.8%。高尿酸血癥還會大大提高多種代謝相關疾病(肥胖、糖尿病、高血壓、血脂代謝異常)和心腦血管疾病(動脈硬化、冠心病、腦卒中)的患病風險。

因此,當男性血尿酸水平>420微摩爾/升,女性血尿酸水平>360微摩爾/升時,就要進行臨床幹預。日常幹預方式主要有飲食和藥物控制。臨床用於治療痛風的藥物多為處方藥,具有一定的用藥風險,應在專業醫師或藥師指導下服用,如在用藥過程中出現不適癥狀,應及時求助醫師或藥師。

特別提醒: 尿液pH值在6.2—6.9區間時,有利於尿酸鹽結晶溶解和排出;而當尿液pH值低於6.0時,則需使用碳酸氫鈉或枸櫞酸氫鉀鈉等藥物來堿化尿液,改善預後。

來源丨【家庭醫藥】2024年7月 第14期

作者丨哈爾濱醫科大學附屬第四醫院檢驗科 孫倩

編輯丨李家華

校對丨劉松雨

二審丨張越

終審丨劉慧英 鐘漢成